作为年轻人为什么会得蛋白尿？肾脏电荷屏障是防止蛋白的吗？

为什么会得蛋白尿?

蛋白尿的病因多种多样，分为生理性蛋白尿和病理性性蛋白尿。病理性蛋白尿主要是各种病因导致的肾脏损害，从而使得尿中蛋白增多。

生理性蛋白尿

剧烈运动(或劳累)、受寒、发热、精神紧张、交感神经兴奋等，均可能导致暂时性尿蛋白升高。

病理性蛋白尿

患者有糖尿病、高血压、肾病综合征、肾小球肾炎、系统红斑狼疮等可能造成肾脏损害的疾病均可能会出现蛋白尿。致病因素有：

免疫或非免疫炎症

毒物

药物

缺血

代谢

先天缺陷

根据蛋白尿形成机制，可分为：

肾小球性蛋白尿：由于肾小球滤过屏障异常引起;

肾小管性蛋白尿：肾小管重吸收蛋白能力下降引起;

溢出性蛋白尿：血液循环中的小分子蛋白超过了肾小管重吸收极限引起;

组织性蛋白尿：肾组织破坏及分泌所产生的蛋白尿。

电荷屏障——负电荷

滤过膜各层含有许多带负电荷的物质，所以滤过膜的通透性还决定于被滤过物质所带的电荷。这些带负电荷的物质排斥带负电荷的血浆蛋白，限制它们的滤过。虽然血浆白蛋白有效半径为3.5nm，但由于其带负电荷，因此难于通过滤过膜。当各种病理损伤(包括原发性与继发性损伤)作用于肾脏时，会导致受损肾脏局部微循环障碍，促使肾脏组织(功能肾单位)缺血、缺氧。由于缺血、缺氧损伤了肾小球毛细血管内皮细胞。肾小球毛细血管内皮细胞一旦受损，就会吸引血循环中的炎性细胞浸润，并释放出致病的炎性介质(IL-1、TNF--α等)，此时的病理损伤会造成受损肾脏的炎症反应。肾脏处于病理状态，肾小球基底膜(GBM)会发生一系列改变：其滤过孔增大或闭锁、GBM断裂，电荷屏障损伤，肾脏通透性增强，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，都会导致带负电荷的血浆蛋白滤过量比正常时明显增加。故此期在临床上形成蛋白尿。